自1855年Claude Bernard首次提出“信号转导”概念以来，对健康与疾病中细胞信号转导的分子复杂性进行的研究，不断推动着疾病生物标志物、新药物靶点的发现以及创新治疗策略的发展。“PI3K/AKT/mTOR通路”是一种在真核细胞中高度保守的内源性通路，对“细胞代谢”起着关键作用，并调节多种细胞事件，如细胞生长、增殖、存活、运动、粘附和分化。在多个疾病中，该通路的频繁失调使其成为生物标志物识别和与信号级联相关的治疗靶点研究的重点。

PI3K/AKT/mTOR通路中的PI3K是一个膜结合的脂质激酶家族，可以被细胞表面的受体直接激活，例如受体酪氨酸激酶（RTK）和G蛋白偶联受体（GPCR）。被激活的PI3K介导磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）转化为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）。随后，磷脂酰肌醇PIP3充当脂质第二信使，将AKT（亦称为蛋白激酶B，PKB）与磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）招募至细胞膜上。PDK1通过Thr308位置的磷酸化激活AKT，而AKT要完全活化还需mTOR复合体2（mTORC2）在Ser473位置的磷酸化。完全激活的AKT进而调节TSC1-TSC2复合体，该复合体控制RhebGTP酶，从而激活mTORC1。mTORC1可促进蛋白质合成（通过调节4E-BP1和S6K）、脂质生物合成（通过SREBP1和PPARγ）以及自噬过程（通过ULK1）。

在众多信号通路中，PI3K/AKT/mTOR信号通路的过度激活是人类癌症中最常见的异常之一。该通路将受体酪氨酸激酶（RTK）信号传导与细胞生长和存活的调节紧密联系，过度激活能促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，并导致细胞分化和自噬的异常，从而形成肿瘤并加速转移。

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